Giriş
Tip 2 diabetes mellitus (T2DM), dahiliyenin en yüksek soru potansiyeline sahip konularından biridir. Tanı kriterleri, akut ve kronik komplikasyonların ayrımı ve son yıllarda kökten değişen tedavi algoritması TUS'ta düzenli olarak karşımıza çıkar. Özellikle SGLT2 inhibitörleri ve GLP-1 reseptör agonistlerinin kardiyovasküler ve renal koruyucu etkilerinin kılavuzlara girmesiyle birlikte, klasik metformin merkezli yaklaşım yerini bireyselleştirilmiş tedaviye bırakmıştır. Bu yazıda konuyu sınav verimini gözeterek ele alıyoruz.
Tanım
Tip 2 diyabet, insülin direnci ve buna eşlik eden göreceli insülin sekresyon yetersizliği ile karakterize, kronik hiperglisemiyle seyreden metabolik bir hastalıktır. Tip 1 diyabetten farklı olarak otoimmün beta hücre yıkımı değil, periferik dokuların insüline yanıtsızlığı ön plandadır.
Tip 1 ile temel ayrımlar TUS klasiğidir:
| Özellik | Tip 1 DM | Tip 2 DM |
|---|---|---|
| Mekanizma | Otoimmün beta hücre yıkımı | İnsülin direnci |
| Başlangıç yaşı | Genellikle genç | Genellikle erişkin |
| Vücut yapısı | Zayıf | Sıklıkla obez |
| Ketoasidoz eğilimi | Yüksek | Düşük (HHD daha tipik) |
| C-peptid | Düşük/yok | Normal/yüksek |
Etyoloji ve Patofizyoloji
Genetik yatkınlık zemininde, obezite, fiziksel inaktivite ve yaş ile insülin direnci gelişir. Karaciğer, kas ve yağ dokusu insüline yeterli yanıt veremez. Başlangıçta pankreas beta hücreleri kompansatuvar olarak daha fazla insülin salgılar (hiperinsülinemi), ancak zamanla bu telafi yetersiz kalır ve aşikar hiperglisemi ortaya çıkar.
İnsülin direnci tek başına metabolik sendromun da merkezindedir; abdominal obezite, hipertansiyon, dislipidemi (yüksek trigliserid, düşük HDL) ve bozulmuş glukoz toleransı bir arada görülür.
Klinik Bulgular
Klasik triad poliüri, polidipsi ve kilo kaybıdır, ancak T2DM sıklıkla yıllarca sessiz seyreder ve tanı çoğu zaman rutin tarama veya komplikasyon zemininde konur. Bulanık görme, tekrarlayan enfeksiyonlar (özellikle genital mantar enfeksiyonu), yorgunluk ve yavaş iyileşen yaralar görülebilir.
Tanı
Tanı kriterleri ezberlenmesi gereken en önemli başlıktır:
- Açlık plazma glukozu 126 mg/dL ve üzeri
- OGTT 2. saat plazma glukozu 200 mg/dL ve üzeri
- HbA1c %6.5 ve üzeri
- Rastgele plazma glukozu 200 mg/dL ve üzeri (klasik semptomlar varlığında)
Semptom yoksa tanı için iki ayrı testin pozitifliği veya aynı testin tekrarı gerekir. Prediyabet ise açlık glukozu 100-125 mg/dL (bozulmuş açlık glukozu), OGTT 2. saat 140-199 mg/dL (bozulmuş glukoz toleransı) veya HbA1c %5.7-6.4 aralığıdır.
Komplikasyonlar
Komplikasyonlar akut ve kronik diye ayrılır:
Akut: T2DM'de en tipik akut komplikasyon hiperozmolar hiperglisemik durumdur (HHD); aşırı yüksek kan şekeri, ağır dehidratasyon, yüksek ozmolarite ile seyreder ve genellikle belirgin ketoasidoz yoktur. Diyabetik ketoasidoz daha çok Tip 1 ile ilişkilidir.
Kronik:
- Mikrovasküler: retinopati, nefropati, nöropati. Diyabetik nefropatinin ilk bulgusu mikroalbüminüridir.
- Makrovasküler: koroner arter hastalığı, serebrovasküler hastalık, periferik arter hastalığı. T2DM hastalarında ölümün en sık nedeni kardiyovasküler hastalıktır.
Tedavi (Güncel Kılavuz)
Tedavinin temeli yaşam tarzı değişikliği (kilo kontrolü, beslenme, egzersiz) olmakla birlikte, farmakolojik tedavide güncel yaklaşım hastanın eşlik eden hastalıklarına göre bireyselleştirilir:
- Metformin: Çoğu hastada hâlâ ilk basamak. İnsülin duyarlılığını artırır, kilo nötr/hafif azaltıcı, hipoglisemi riski düşüktür.
- SGLT2 inhibitörleri (empagliflozin, dapagliflozin): Kalp yetmezliği, aterosklerotik kardiyovasküler hastalık veya kronik böbrek hastalığı olan hastalarda HbA1c'den bağımsız olarak öncelikli tercih. Kardiyorenal koruma sağlar.
- GLP-1 reseptör agonistleri (semaglutid, liraglutid): Belirgin kilo kaybı ve kardiyovasküler koruma sağlar; obez ve yüksek KV riskli hastalarda tercih edilir.
- Diğer: DPP-4 inhibitörleri, sülfonilüreler (hipoglisemi ve kilo artışı riski), pioglitazon, insülin.
Güncel paradigmanın özü şudur: Artık tedavi seçimi sadece kan şekerini düşürmeye değil, hastanın kardiyovasküler ve renal risk profiline göre yapılır. Bu, en sık güncellenen ve sınava giren bilgidir.
TUS'ta Yüksek Verim
- Tanı eşik değerleri (126 / 200 / %6.5) doğrudan sorulur; prediyabet aralıklarını da ayır.
- T2DM'nin tipik akut komplikasyonu HHD, Tip 1'in ise DKAdır.
- Diyabetik nefropatinin ilk laboratuvar bulgusu mikroalbüminüri.
- KV hastalık, kalp yetmezliği veya KBH varsa SGLT2 inhibitörü; kilo kaybı ve KV koruma isteniyorsa GLP-1 agonisti öne çıkar.
- C-peptid Tip 1 (düşük) ile Tip 2 (normal/yüksek) ayrımında kullanılır.
- Sülfonilüreler hipoglisemi ve kilo artışı yapar; metformin yapmaz.
Özet
Tip 2 diyabet, insülin direnci zemininde gelişen ve uzun vadede mikro/makrovasküler komplikasyonlara yol açan kronik bir metabolik hastalıktır. Tanı net eşik değerlerle konur. Tedavinin omurgası yaşam tarzı değişikliği ve metformin olsa da, güncel yaklaşım hastanın kardiyovasküler ve renal risk profiline göre SGLT2 inhibitörü veya GLP-1 agonisti seçimini öne çıkarır. Bu güncel bakış açısı TUS'ta giderek daha sık sorulmaktadır.
TUS Dostu soru bankasında bu konudan yüzlerce soru çözebilirsin. Sorulara git