TUS Kardiyoloji Soruları ve Açıklamalı Çözümleri

Açıklamalı örnek Kardiyoloji soruları

Önce soruyu kendin çöz, sonra "Cevabı ve açıklamayı göster"e tıkla. Sorular ÖSYM formatında, 5 şıklı ve tek doğru cevaplıdır.

1. Soru 1Kolay

   Prematür doğmuş 3 günlük yenidoğanda fizik muayenede sol parasternal ikinci interkostal aralıkta sürekli (sistolo-diastolik) 'makine sesi' tarzında üfürüm, geniş nabız basıncı ve sıçrayan periferik nabızlar saptanıyor. EKO'da pulmoner arter ile aort arasında soldan sağa şant izleniyor. Konjenital kalp hastalığı yok. EN UYGUN ilk basamak farmakolojik tedavi hangisidir?

   • A)İndometazin veya ibuprofen
   • B)Prostaglandin E1 infüzyonu
   • C)Furosemid ve dijital
   • D)Beta-bloker (propranolol)
   • E)Acil cerrahi ligasyon
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: A) İndometazin veya ibuprofen

   Patent duktus arteriozus (PDA): Fetal hayatta pulmoner arteri aorta bağlayan duktus arteriosusun doğumdan sonra (normalde 24-72 saat) kapanmaması durumudur. Klasik bulgular: sol infraklaviküler/2. interkostal sürekli ('machinery') üfürüm (Gibson üfürümü), geniş nabız basıncı (diyastolik kaçak), sıçrayan periferik nabızlar (Corrigan), aktif prekordiyum. Prematürde duktusu açık tutan en önemli mediatör prostaglandin E2'dir; bu nedenle PROSTAGLANDİN SENTAZ İNHİBİTÖRLERİ (siklooksijenaz inhibitörleri) ile farmakolojik kapatma yapılır: indometazin (klasik) veya ibuprofen (renal yan etki daha az, eşit etkili) ya da daha yeni asetaminofen alternatif. Term yenidoğanlarda ve büyük çocuklarda farmakolojik tedavi etkisizdir; transkateter (Amplatzer occluder) veya cerrahi ligasyon yapılır. PROSTAGLANDİN E1 ise duktus-bağımlı konjenital kalp hastalıklarında (büyük damar transpozisyonu, pulmoner atrezi) duktusu AÇIK tutmak için verilir - tam tersi endikasyon (Nelson Pediatri).

2. Soru 2Kolay

   38 yaşında kadın hasta, yıllardır nefes darlığı ve yorgunluk. Eko'da mitral kapak alanı 1.2 cm², kalsifikasyon ve diastolic "hokey sopası" şekli saptanıyor. Hastanın çocukluğunda tekrarlayan boğaz ağrısı ve 12 yaşında bir kez romatizmal ateş öyküsü var. Bu hastadaki kapak hastalığı en olası olarak hangi etyolojik nedene bağlıdır?

   • A)Dejeneratif kalsifikasyon
   • B)Romatizmal kalp hastalığı
   • C)Konjenital bikuspit kapak
   • D)Enfektif endokardit
   • E)Karsinoid sendrom
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: B) Romatizmal kalp hastalığı

   Mitral stenozun en sık nedeni romatizmal kalp hastalığıdır. Grup A beta-hemolitik streptokok enfeksiyonu sonrası otoimmün hasar kapak yaprakçıkları ve komissürlerinde kalınlaşma ve füzyona yol açar. Kadınlarda daha sıktır, belirtiler genellikle 3-4. dekadda ortaya çıkar. Yaşlılarda mitral anular kalsifikasyon nadiren hafif MS oluşturabilir. Konjenital MS çok nadirdir. Endokardit ve travma MS'dan çok MR yapar. Karsinoid sendrom genelde sağ kalp kapaklarını etkiler.

3. Soru 3Kolay

   Sağ koroner arterin akut tıkanması sonucu inferior miyokard infarktüsü geçiren bir hastada, hipotansiyon, belirgin boyun venöz dolgunluğu ve berrak akciğer alanları (raller yok) saptanıyor. Bu hastada sağ ventrikül infarktüsünden şüphelenildiğinde tanıyı doğrulamak için EKG'de bakılması gereken ek derivasyon aşağıdakilerden hangisidir?

   • A)V4R (sağ prekordiyal derivasyon)
   • B)V7-V9 (posterior derivasyonlar)
   • C)aVR derivasyonu
   • D)DI ve aVL derivasyonları
   • E)Yalnızca V1-V2 derivasyonları
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: A) V4R (sağ prekordiyal derivasyon)

   İnferior miyokard infarktüsünün yaklaşık üçte birine sağ ventrikül infarktüsü eşlik eder; çünkü sağ ventrikül duvarını besleyen dallar genellikle sağ koroner arterin proksimalinden çıkar. Klasik tablo hipotansiyon, yüksek venöz basınca bağlı boyun venöz dolgunluğu ve sol kalp dolumu korunduğu için temiz akciğer alanlarıdır (önyük bağımlı düşük debi). Tanı, standart 12 derivasyona ek olarak sağ taraflı derivasyonların, özellikle V4R'nin alınmasıyla doğrulanır; V4R'de ST elevasyonu sağ ventrikül infarktüsü için duyarlı ve özgül bir bulgudur. Tedavi mantığı sol ventrikül infarktından farklıdır: bu hastalar önyüke bağımlı olduğundan nitrat, diüretik ve diğer venodilatörlerden kaçınılır ve hipotansiyonda öncelikle intravenöz sıvı verilir. V7-V9 posterior derivasyonları posterior duvar infarktını gösterir, sağ ventrikülü değil. Bu nedenle bakılması gereken derivasyon V4R'dir.

4. Soru 4Kolay

   Yeni tanı esansiyel hipertansiyonu olan, eşlik eden tip 2 diyabeti ve erken evre diyabetik nefropatisi (albüminürisi) bulunan bir hastada, böbrek koruyucu etkisi nedeniyle güncel kılavuzlarda öncelikle tercih edilen antihipertansif ilaç sınıfı aşağıdakilerden hangisidir?

   • A)ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri
   • B)Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri
   • C)Tiazid grubu diüretikler
   • D)Kardiyoselektif beta blokerler
   • E)Alfa-1 adrenerjik reseptör blokerleri
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: A) ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri

   Diyabetik nefropatisi ve albüminürisi olan hipertansif hastalarda tedavi seçimi yalnızca kan basıncını düşürmekle sınırlı değildir; böbrek koruyucu etki de belirleyicidir. Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) glomerülün efferent arteriyolünü genişleterek intraglomerüler basıncı düşürür; bu da albüminüriyi azaltır ve nefropati ilerlemesini yavaşlatır. Bu nedenle güncel kılavuzlar diyabet ve albüminürisi olan hipertansif hastalarda renin-anjiyotensin sistemi blokerlerini ilk basamak olarak önerir. ACE inhibitörü ve ARB birlikte kullanılmaz (hiperkalemi ve böbrek hasarı riski artar). Kalsiyum kanal blokerleri ve tiazid diüretikler etkili antihipertansiflerdir ancak spesifik antiproteinürik üstünlükleri yoktur. Beta blokerler ek zorlayıcı endikasyon olmadıkça komplike olmayan hipertansiyonda ilk seçenek değildir. Bu nedenle öncelikli sınıf ACE inhibitörleri veya ARB'lerdir.

5. Soru 5Orta

   Aort kapak yetmezliği klinik bulguları arasında 'Corrigan nabzı' (water-hammer pulse) hangi parametre nedir?

   • A)Nabızda hızlı yükseliş ve hızlı düşüş, geniş nabız basıncı
   • B)Yavaş yükselen ve zayıf nabız; aort darlığında görülür
   • C)İnspiryumda sistolik basıncın 10 mmHg düşmesi; tamponad
   • D)Sistolde çift tepeli nabız; HKM ve kombine kapak lezyonu
   • E)Düzensiz düzensiz nabız ve nabız açığı; atriyal fibrilasyon
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: A) Nabızda hızlı yükseliş ve hızlı düşüş, geniş nabız basıncı

   AORT YETERSİZLİĞİ (AR — aort regurjitasyonu) — diyastol sırasında aort kapağı tam kapanmaz → kan aortdan sol ventriküle geri akar → LV volüm yüklenmesi → eksantrik LVH + dilatasyon. ETYOLOJİ: AKUT — endokardit (vegatasyon kapakta delik), aort diseksiyonu (asendan — kapak halka ayrılması), travma. KRONİK — yaşa bağlı kalsifik yıpranma, romatizmal (genelde mitral ile birlikte), bicuspid aort kapağı (konjenital), bağ doku hastalığı (Marfan — FBN1, Ehlers-Danlos, osteogenez imperfekta — aort kök dilatasyon → aortic ring gevşeme), sifilis (tersiyer aortitis — günümüzde nadir), seronegatif spondiloartropati (ankilozan spondilit — aortic root inflamasyon), büyük damar vasküliti (Takayasu, GCA), VSD ile ilişkili. PATOFİZYOLOJİ: Diyastolde geri akış → LV önyük ↑ + diyastolik basınç ↑ + sistolik atım hacmi ↑ (kompansatuvar — toplam atım hacmi normal output sürdürür; ileri evre dekompansasyon → KKY). Kronik AR — yıllar boyu LV dilatasyon + hipertrofi (ekzantrik) tolere edilir; semptom geç gelişir. AKUT AR — kompansatuvar dilatasyon yok → ANİ LV diyastolik basınç ↑ → akut akciğer ödemi + kardiyojenik şok. KLİNİK SEMPTOM (kronik): yıllarca asemptomatik; ileri evre → efor dispnesi (KKY), ortopne, palpitasyon (LV dilatasyon — atım hacmi yüksek, perkütan farkındalık), göğüs ağrısı (atipik — diyastolik koroner perfüzyon ↓ + LV hipertrofiye gereksinim ↑), Akut AR ANI ŞIDDETLI semptom + şok. KLASİK FİZİK MUAYENE BULGULARI ('GENİŞ NABIZ BASINCI' — yüksek SBP düşük DBP nedeniyle çok karakteristik): (1) CORRIGAN NABZI / WATER-HAMMER PULSE — periferik nabız hızlı yükseliş + hızlı düşüş (kollaplı); palpasyonla 'çekiç vurması' hissi; arter basıncı dalgası dağı çabuk inişle. (2) DEMUSSET — başın her kalp atışıyla sallanması (atım hacmi yüksek). (3) MULLER — uvula sallanması her sistolde. (4) QUİNCKE — kapiller pulsasyon (tırnak yatağı altına bastırarak görselleştirilir — kapilerlerde sistolik kızarma + diyastolik soluklaşma). (5) DUROZIEZ — femoral arter üzerine stetoskop bastırarak çift sesli üfürüm (sistol + diyastol — hem antegrade hem retrograde akış). (6) TRAUBE — femoral arter üzerinde 'pistol shot' sesleri (sistolik tabanca atışı). (7) HILL — bacaktaki SBP, koldaki SBP'den >60 mmHg yüksek (şiddetli AR). OSKÜLTASYON: (a) ERKEN DİYASTOLİK DECRESCENDO ÜFÜRÜM — yumuşak, üfleyen, sol sternal kenar 3.-4. interkostal aralık (Erb noktası); HASTA OTURUR + ÖNE EĞİLİR + EKSPİRYUMDA DURDURUR — en iyi duyulur. (b) AUSTIN FLINT MURMUR — apekste mid-diyastolik rumble (mitral darlığı taklit — aort yetersizlik regürjitan jeti mitral valv anteriore basinc + AR + LV diyastolik basınç yüksek mitral kapak fonksiyonel obstrüksiyon). (c) S3 (KKY varsa). (d) Apex vurusu yer değişmiş + sustained heave (LVH + dilatasyon). TANI: EKO DOPPLER (regürjitan jet — vena contracta, regürjitan fraksiyonu, regürjitan volüm; LV boyut + EF — dekompansasyon değerlendirme); CMR (ileri görüntüleme); KORONER ANJİYO (cerrahi öncesi); BNP (KKY). TEDAVİ: AKUT — ACİL CERRAHİ KAPAK DEĞİŞİMİ; vazodilatör (nitroprusid) ve diüretik köprü. KRONİK ASEMPTOMATİK — periyodik EKO (her 6-12 ay şiddet + LV); semptom + LV disfonksiyon (LV diyastolik <50 mm + EF<%50) gelişene kadar gözlem. SEMPTOM gelişti (efor dispnesi, anjina, KKY) VEYA EF<%50 VEYA LVESD >50 mm — KAPAK DEĞİŞİMİ (SAVR — surgical aortic valve replacement; bicuspid + aort kök dilatasyon — David procedure aort kök reimplantasyonu valve-sparing; TAVR — yeni — bazı seçilmiş yüksek risk AR olgularında deneyimli merkez). MEDIKAL — ACE-İ veya VAZODİLATÖR (afterload reduction → regürjitan azalt; semptomatik veya cerrahi adayı olmayan; semptom rahatlama + ventriküler remodelling yavaşlar; rutin asemptomatik AR'da yarar minimal). PROFİLAKSİ endokardit yukarda yaklaşımına göre.

6. Soru 6Orta

   62 yaşında kadın hasta, çarpıntı ve baş dönmesiyle geliyor; EKG'sinde uzamış QT aralığı zemininde, QRS kompleks aksının taban çizgisi etrafında dönerek değiştiği, polimorfik bir ventriküler taşikardi (torsades de pointes) izleniyor. Hasta nabızlı ve şu an hemodinamik olarak stabil. Bu ritmi sonlandırmak ve tekrarını önlemek için ilk tercih edilecek farmakolojik tedavi aşağıdakilerden hangisidir?

   • A)İntravenöz magnezyum sülfat
   • B)İntravenöz amiodaron yüklemesi
   • C)İntravenöz prokainamid
   • D)İntravenöz lidokain infüzyonu
   • E)İntravenöz verapamil
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: A) İntravenöz magnezyum sülfat

   Torsades de pointes, uzamış QT aralığı zemininde gelişen, QRS aksının taban çizgisi etrafında büküldüğü polimorfik ventriküler taşikardidir. Hemodinamik olarak stabil ve nabızlı hastada ilk tercih tedavi intravenöz magnezyum sülfattır; magnezyum, QT normal olsa bile erken art-depolarizasyonları baskılayarak ritmi sonlandırır ve tekrarını önler. Ek olarak QT uzatan ilaçlar kesilir ve hipokalemi/hipomagnezemi düzeltilir; yavaş kalp hızına bağlı (bradikardi bağımlı) olgularda kalp hızını artırmak için geçici pacing veya isoproterenol kullanılabilir. Nabızsızlık veya hemodinamik bozulma olursa defibrilasyon gerekir. Sınıf IA (prokainamid) ve sınıf III (amiodaron, sotalol) ilaçlar QT'yi daha da uzatabileceğinden torsadeste tercih edilmez; lidokain genellikle etkisizdir. Bu nedenle ilk tercih intravenöz magnezyum sülfattır.

7. Soru 7Orta

   Non-ST elevasyonlu akut koroner sendrom (NSTEMI/kararsız angina) tanısı konan bir hastada, koroner anjiyografi ve gerekirse revaskülarizasyonun zamanlamasını belirlemek için kullanılan ve erken invaziv stratejiye yönlendiren risk değerlendirme aracı aşağıdakilerden hangisidir?

   • A)GRACE risk skoru
   • B)CHA2DS2-VASc skoru
   • C)Wells skoru
   • D)NYHA fonksiyonel sınıflaması
   • E)Child-Pugh skoru
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: A) GRACE risk skoru

   ST elevasyonsuz akut koroner sendromda (kararsız angina ve NSTEMI) acil reperfüzyon yerine risk temelli bir strateji izlenir; tüm hastalar acil değil, risk düzeyine göre invaziv değerlendirmeye yönlendirilir. Bu amaçla mortalite ve iskemik olay riskini tahmin eden GRACE skoru yaygın kullanılır; yüksek GRACE skoru (genellikle 140 üzeri) erken invaziv strateji (ilk 24 saat içinde koroner anjiyografi) endikasyonu koymaya yardım eder. Çok yüksek riskli ozellikler (hemodinamik instabilite, dirençli/tekrarlayan iskemi, hayatı tehdit eden aritmi, mekanik komplikasyon) varlığında ise acil (2 saat içinde) invaziv girişim önerilir. Düşük riskli olgularda invaziv olmayan iskemi testi ile seçici strateji uygundur. CHA2DS2-VASc atriyal fibrilasyonda inme riskini, Wells skoru pulmoner emboli olasılığını, NYHA sınıfı kalp yetmezliği semptom şiddetini değerlendirir; akut koroner sendromda invaziv strateji zamanlaması için değildir. Bu nedenle kullanılan araç GRACE risk skorudur.

8. Soru 8Orta

   55 yaşında kadın hasta, son haftalarda ilerleyen nefes darlığı, bacaklarda şişme ve karın şişliği ile başvuruyor. Öyküsünde 3 yıl önce tüberküloz perikarditi var. FM'de juguler venöz basınç yüksek ve inspiryumda artıyor (Kussmaul bulgusu), perikardiyal 'knock' duyuluyor, periferik ödem ve asit mevcut. Ekokardiyografide kalınlaşmış perikard, septumun solunumla belirgin kayması ('ventriküler interdependence') ve normal sistolik fonksiyon izleniyor. Bu hastanın EN OLASI tanısı ve kesin tedavisi hangisidir?

   • A)Restriktif kardiyomiyopati; perikardiyal knock ve kalsifikasyon bu tanıyı destekler, tek seçenek kalp naklidir
   • B)Konstriktif perikardit (geçirilmiş TB zemininde); kesin tedavi perikardiyektomi, diüretik semptomatik rahatlama sağlar
   • C)Kardiyak tamponad; Kussmaul bulgusu ve yüksek venöz basınç tanı koydurur, acil perikardiyosentez gerekir
   • D)Sistolik kalp yetmezliği; ARNI, beta-bloker, MRA ve SGLT2 inhibitörü ile dörtlü medikal tedavi başlanmalıdır
   • E)Karaciğer sirozu; asit ve ödem portal hipertansiyona bağlıdır, tuz kısıtlaması ve spironolakton ile izlenir
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: B) Konstriktif perikardit (geçirilmiş TB zemininde); kesin tedavi perikardiyektomi, diüretik semptomatik rahatlama sağlar

   KONSTRİKTİF PERİKARDİT. Kronik inflamasyon sonucu perikardın kalınlaşması, fibrozisi ve sıklıkla kalsifikasyonu → katı, esnemeyen perikard ventriküllerin diyastolik dolumunu kısıtlar. ETYOLOJİ: gelişmiş ülkelerde idiyopatik/viral, geçirilmiş kalp cerrahisi, mediastinal radyoterapi; gelişmekte olan dünyada TÜBERKÜLOZ önde gelen nedendir (bu vakada olduğu gibi). PATOFİZYOLOJİ: erken diyastolde hızlı doluma sonra ani durma ('dip and plateau' / square root sign basınç eğrisi); kalbin toplam hacmi sabit olduğundan VENTRİKÜLLER ARASI BAĞIMLILIK (interdependence) artar — inspiryumda sağ dolum artınca septum sola kayar. KLİNİK: belirgin SAĞ kalp yetmezliği bulguları — juguler venöz dolgunluk, hepatomegali, asit, periferik ödem (sıklıkla 'siroz' veya 'nefrotik' ile karışır), eforla dispne. ÖZGÜL BULGULAR: 1) KUSSMAUL BULGUSU — inspiryumda juguler venöz basıncın paradoks artışı (normalde düşer); 2) PERİKARDİYAL KNOCK — erken diyastolik, S3'ten daha erken ve keskin ek ses (ani dolum durması); 3) belirgin x ve y inişleri (özellikle hızlı y inişi). AYIRICI TANI — RESTRİKTİF KARDİYOMİYOPATİ: konstriksiyonda solunumsal varyasyon belirgin (mitral akım hızı inspiryumda ≥%25 azalır), doku Doppler'de mitral anulus e' KORUNMUŞ/artmış ('annulus paradoxus'), septal bounce var; restriktifte solunumsal varyasyon az, e' düşük, BNP belirgin yüksek. Tanı doğrulaması için kardiyak BT/MR (perikard kalınlığı >3-4 mm, kalsifikasyon) ve gerekirse kalp kateterizasyonu (ventriküler basınç eğrilerinde eşitlenme, diskordans). KESİN TEDAVİ: PERİKARDİYEKTOMİ (perikardın cerrahi olarak çıkarılması) — kalıcı/kronik konstriktif perikarditte tek küratif tedavidir. Diüretikler semptomatik rahatlama sağlar (geçici); aktif tüberküloz veya akut inflamatuvar (transient/reversible) konstriksiyonda anti-tüberküloz/anti-inflamatuvar tedavi denenebilir, ancak kronik kalsifik hastalıkta cerrahi şarttır. Diğer şıklar yanlış: bu tablo sistolik kalp yetmezliği değildir (EF normal), ARNI/dört sütun tedavisi endike değil; perikardiyosentez konstriksiyonda (sıvı değil, kalınlaşma sorunu) yararsızdır — o tamponadda kullanılır; sadece diüretik küratif değildir (Braunwald, ESC 2015 perikard hastalıkları kılavuzu).

9. Soru 9Orta

   23 yaşında uzun boylu (198 cm), ince yapılı, kollar uzun, parmaklar uzun ve ince (arachnodactyly), göğüs duvarı deformitesi (pectus excavatum), kalpte diastolik üfürüm, EKO'da aort kökü dilatasyonu (48 mm) ve aort yetmezliği gösterdiği saptanıyor. EN OLASI tanı ve kardiyovasküler takibinin temel unsurları hangileridir?

   • A)Sadece fizik muayene ile izlem yeterli
   • B)Marfan sendromu — yıllık EKO, β-bloker/ARB, aort ≥5 cm elektif cerrahi, gebelik risk değerlendirme
   • C)Marfan sendromu — rutin yıllık koroner anjiyografi
   • D)Loeys-Dietz sendromu — sadece antikoagülan
   • E)Ehlers-Danlos tip IV — sadece cilt koruma
   Cevabı ve açıklamayı göster

   Doğru cevap: B) Marfan sendromu — yıllık EKO, β-bloker/ARB, aort ≥5 cm elektif cerrahi, gebelik risk değerlendirme

   Marfan sendromu — FBN1 gen mutasyonu, fibrilin-1 defekti, TGF-β patway bozukluğu, otozomal dominant (1:5000-10.000). Ghent kriterleri — aort kök dilatasyonu (Z skoru ≥2) veya aort diseksiyonu + ektopia lentis = Marfan; veya aort + FBN1 mutasyonu; aort + sistemik bulgu skoru ≥7. Kardiyovasküler: (1) aort kökü dilatasyonu — anevrizma (sinüs Valsalva seviyesinde, sebep tip A diseksiyon); (2) aort yetmezliği; (3) mitral kapak prolapsu + mitral yetersizliği; (4) pulmoner arter dilatasyonu; (5) aort diseksiyonu (gebelik + aort kök >4 cm yüksek risk). İzlem: yıllık transtorasik EKO (aort kökü); tüm aort için BT/MR 3-5 yılda bir. Tedavi: (1) β-bloker (veya ARB — losartan) — aort dilatasyon progresyonunu yavaşlatır; (2) aort kök cerrahisi — aort ≥5.0 cm veya aile öyküsü + hızlı büyüme (>3 mm/yıl); valve-sparing root replacement (David prosedürü) tercih edilir; (3) yoğun fiziksel egzersiz + temas sporlarından kaçın; (4) gebelik risk — aort >4 cm gebelik kontrendike/yüksek risk. Ayırıcı: Loeys-Dietz (TGFBR mutasyon, arterial tortuozity), Ehlers-Danlos vasküler tip (COL3A1), homosistinüri (ektopia lentis + DVT + mental retardasyon + methionine yüksek).

10. Soru 10Orta

    Atriyal septal defekti (ASD) olan bir hastanın oskültasyonunda saptanan ve bu anomali için en karakteristik kabul edilen bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

    • A)İkinci kalp sesinin (S2) geniş ve sabit (fiks) çiftleşmesi
    • B)Apekste devamlı makineli üfürüm
    • C)Apekste açılma sesi (opening snap) ve diyastolik rulman
    • D)Sol sternal kenarda holosistolik üfürüm ve tril
    • E)Geç sistolik klik ve geç sistolik üfürüm
    Cevabı ve açıklamayı göster

    Doğru cevap: A) İkinci kalp sesinin (S2) geniş ve sabit (fiks) çiftleşmesi

    Atriyal septal defektte soldan sağa şant nedeniyle sağ kalp ve pulmoner akım kronik olarak artar. Bunun en karakteristik oskültasyon bulgusu ikinci kalp sesinin (S2) GENİŞ ve SABİT (fiks) ÇİFTLEŞMESİDİR. Normalde inspiryumla sağ ventrikül atımı uzar ve pulmoner kapak kapanması (P2) gecikerek fizyolojik çiftleşme oluşur, ekspiryumla bu kapanır. ASD'de defekt sağ ve sol atriyumlar arasında basıncı dengelediği için solunumun sağ ventrikül dolumu üzerindeki etkisi tamponlanır; böylece çiftleşme solunum döngüsü boyunca değişmez (sabit kalır). Artmış pulmoner akıma bağlı pulmoner odakta sistolik ejeksiyon üfürümü ve triküspit akım uğultusu da duyulabilir ancak ayırt edici olan sabit çiftleşmedir. Holosistolik üfürüm VSD/mitral yetmezliği, devamlı makineli üfürüm PDA, opening snap ise mitral darlığı düşündürür. Bu nedenle ASD için en karakteristik bulgu S2'nin geniş ve sabit çiftleşmesidir.

11. Soru 11Orta

    20 yaşında erkek hasta rutin muayenede üst ekstremite tansiyonu yüksek (sağ kol: 165/90 mmHg), alt ekstremite femoral nabızları zayıf ve geç geliyor (radio-femoral gecikme). Akciğer grafisinde 3-8. kaburgaların alt kenarında çentiklenme ('rib notching') ve aort kontrunda '3 işareti' izleniyor. Bu hastada yüksek-basınç kollateral dolaşım hangi arter sistemi üzerinden gelişir?

    • A)Vertebral arter - baziler arter sistemi
    • B)Çölyak trunk - superior mezenter arter
    • C)Renal arter - lumbal arter sistemi
    • D)İnternal torasik arter - interkostal arter anastomozları
    • E)Anterior spinal arter - radikuler arterler
    Cevabı ve açıklamayı göster

    Doğru cevap: D) İnternal torasik arter - interkostal arter anastomozları

    Aort koarktasyonu: Sıklıkla sol subklaviyen arterin distalinde, ligamentum arteriozum bölgesinde lokal aort darlığıdır. Klinik: üst ekstremite HT, alt ekstremite hipotansiyon, radio-femoral gecikme, sistolik üfürüm sırtta interskapular bölgede. Kollateral dolaşım: Subklaviyen arter → İNTERNAL TORASİK (mammarian) ARTER → ANTERIOR İNTERKOSTAL ARTERLER ↔ POSTERIOR İNTERKOSTAL ARTERLER (aortadan çıkar) anastomozları aracılığıyla darlık atlanır. İnterkostal arterler genişler ve pulsatil hale gelir; bu da kaburgaların alt kenarındaki kostal sulkusta erozyon ve çentiklenmeye ('rib notching', Roesler bulgusu) yol açar. '3 işareti' aort üzerinde darlık öncesi ve sonrası dilatasyonun yarattığı görüntüdür. Tedavi: cerrahi rezeksiyon veya transkateter balon anjiyoplasti ± stent. Türk Sokağı için bilinmesi gereken nokta: Turner sendromu (45,X0) ile yaygın birliktedir (Braunwald, Netter Anatomi).

12. Soru 12Orta

    45 yaşında kadın hasta birkaç haftadır artan nefes darlığı, halsizlik ve bacaklarda şişlik ile başvuruyor. Muayenede boyun venlerinde inspiryumda dolgunluk artışı (Kussmaul belirtisi), perikardiyal vuru (knock) ve hepatomegali var. Ekokardiyografide perikard kalınlaşmış ve kalsifik; ventrikül boyutları normal ancak diyastolik dolum bozuk. Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

    • A)Konstriktif perikardit
    • B)Akut kardiyak tamponad
    • C)Dilate kardiyomiyopati
    • D)Akut sol kalp yetmezliği
    • E)Pulmoner arteriyel hipertansiyon
    Cevabı ve açıklamayı göster

    Doğru cevap: A) Konstriktif perikardit

    Kussmaul belirtisi (inspiryumda juguler venöz basıncın paradoks artması), perikardiyal knock, kalınlaşmış ve kalsifik perikard ile diyastolik dolum kısıtlanması konstriktif perikarditi düşündürür. Bu tabloda sertleşmiş, esnemeyen perikard ventriküllerin erken diyastolde hızla dolup sonra ani biçimde durmasına yol açar; sağ kalp yetmezliği bulguları (ödem, hepatomegali, asit) ön plandadır. Kardiyak tamponadda akut tablo, pulsus paradoksus ve perikardiyal efüzyon vardır; Kussmaul tipik değildir. Restriktif kardiyomiyopati benzer fizyoloji yapar ama perikard kalınlaşması/kalsifikasyonu yoktur ve ayrımında görüntüleme ile sağ-sol kalp kateterizasyonu kullanılır. Bu nedenle en olası tanı konstriktif perikarditttir.

13. Soru 13Zor

    Uzun süreli kontrolsüz hipertansiyon ve böbrek yetmezliği olan bir hastada, çok yüksek kan basıncı (220/130 mmHg) ile birlikte yeni gelişen baş ağrısı, görme bulanıklığı, bilinç bulanıklığı ve fundoskopide papilödem saptanıyor. Bu hipertansif acil durumda kan basıncını düşürmede EN UYGUN yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

    • A)Titre edilebilir intravenöz ajanla ilk saatte ortalama basıncı yaklaşık %20-25 düşürmek
    • B)Kan basıncını ilk saatte normal değerlere (120/80 mmHg) indirmek
    • C)Yalnızca oral ilaçla evde yavaş izlem önermek
    • D)Dil altı hızlı etkili nifedipin ile ani düşüş sağlamak
    • E)Hiç müdahale etmeden spontan düşmeyi beklemek
    Cevabı ve açıklamayı göster

    Doğru cevap: A) Titre edilebilir intravenöz ajanla ilk saatte ortalama basıncı yaklaşık %20-25 düşürmek

    Tablo hedef organ hasarı (hipertansif ensefalopati, papilödem) ile seyreden hipertansif acil durumdur (hypertensive emergency); bu, derhal parenteral tedavi gerektirir. Ancak kan basıncını ani ve aşırı düşürmek, kronik hipertansiyonda kayan serebral otoregülasyon nedeniyle serebral, koroner ve renal iskemiye yol açabilir. Bu yüzden önerilen yaklaşım, kontrollü ve kademeli düşüştür: ilk bir saatte ortalama arter basıncını yaklaşık %20-25'i kadar (aort diseksiyonu gibi özel durumlar hariç) titre edilebilir intravenöz ilaçlarla düşürmek, ardından sonraki saatlerde hedefe yavaşça yaklaşmaktır. Oral tedaviyle yavaş izlem bu acil durumda yetersizdir; kan basıncını saatler içinde normale indirmek ise tehlikelidir. Bu nedenle en uygun yaklaşım titre edilebilir IV ajanla kontrollü kademeli düşüştür.

14. Soru 14Zor

    30 yaşında kadın hasta, eforla nefes darlığı ve presenkop ile başvuruyor. Hipertansiyon, kapak hastalığı veya sol kalp yetmezliği yok. Muayenede belirgin parasternal kaldırma, sert ve yüksek pulmoner ikinci ses (P2), triküspit yetmezlik üfürümü saptanıyor. Sağ kalp kateterizasyonunda istirahatte ortalama pulmoner arter basıncı 30 mmHg, pulmoner kapiller wedge basıncı 10 mmHg, pulmoner vasküler direnç yüksek bulunuyor. Bu hastada EN OLASI tanı hangisidir?

    • A)Pulmoner arteriyel hipertansiyon (Grup 1)
    • B)Sol kalp hastalığına bağlı pulmoner hipertansiyon (Grup 2)
    • C)Akut pulmoner emboli
    • D)Mitral darlığa bağlı pulmoner hipertansiyon
    • E)Eisenmenger sendromu
    Cevabı ve açıklamayı göster

    Doğru cevap: A) Pulmoner arteriyel hipertansiyon (Grup 1)

    Genç bir kadında sol kalp hastalığı, kapak patolojisi ve belirgin akciğer hastalığı yokken, sağ kalp basıncı bulguları (parasternal kaldırma, sert P2, triküspit yetmezliği) ile prekapiller pulmoner hipertansiyon tablosu pulmoner arteriyel hipertansiyonu (PAH, Grup 1) düşündürür. Tanı için hemodinamik ölçüt önemlidir: yükselmiş ortalama pulmoner arter basıncı (25-30 mmHg ve üzeri) ile birlikte normal pulmoner kapiller wedge basıncı (15 mmHg ve altı) ve artmış pulmoner vasküler direnç, sorunun sol kalpten değil pulmoner arteriyollerden kaynaklandığını gösterir (prekapiller). Sol kalp yetmezliğine bağlı pulmoner hipertansiyonda wedge basıncı yüksek olurdu. Bu nedenle düşük wedge basıncı sol kalp kaynağını dışlar ve tanı pulmoner arteriyel hipertansiyondur; tedavi pulmoner vazodilatör hedefli ajanlarla (endotelin reseptör antagonisti, fosfodiesteraz-5 inhibitörü, prostasiklin analogları) yönlendirilir.

15. Soru 15Zor

    Wide-complex (geniş QRS) taşikardide VT vs SVT-aberans ayrımında hangi kriter güvenilirdir?

    • A)Yalnız QRS süresinin 120 milisaniyeyi aşması tanı koydurur
    • B)AV disosiyasyon, capture-fusion vurusu ve konkordans varlığı
    • C)Ventrikül hızının 150 üzerinde olması ayrımı sağlar
    • D)Hastanın hemodinamik stabil olması SVT tanısını doğrular
    • E)Yüzey EKG ile ayrım imkansızdır, elektrofizyoloji şarttır
    Cevabı ve açıklamayı göster

    Doğru cevap: B) AV disosiyasyon, capture-fusion vurusu ve konkordans varlığı

    Wide complex taşikardi: %80'i VT'dir (ventriküler taşikardi) — varsayılan tanı, aksi kanıtlanmadıkça. AYIRT EDİCİ KRİTERLER (VT lehine): (1) AV DİSOSİYASYON (P dalgalar QRS'lerden bağımsız, en spesifik), (2) capture/fusion beats (atriyal P'in VT'ye girip dar QRS yapması), (3) Brugada kriterleri (RS interval >100 ms), (4) konkordans (V1-V6'da aynı yön), (5) sol aks sapması, (6) çok geniş QRS (>140 ms). Acil tedavi: stabil → amiodaron IV; unstabil → senkron kardiyoversiyon. Adenozin SVT-aberans için tanısal olabilir (VT'ye etki etmez).